Witamina K2?

2017-01-12
Witamina K2?

Jedną z najpopularniejszych witamin opisywanych w literaturze fachowej ostatnich, lat jest przedstawiana także niejednokrotnie na łamach poradnika Aktywność Zdrowie i Uroda, witamina D. Jej plejotropowe działanie powinno być znane większości czytelników. W ostatnim czasie pojawiają się jednak opinie, że witaminę D3 warto przyjmować z witaminą K (konkretnie K2), która nie tylko bierze udział w regulacji procesu krzepnięcia krwi, ale ma wpływ na utrzymanie prawidłowej gęstości mineralnej kości oraz może zmniejszać ryzyko chorób układu sercowo-naczyniowego. Czy rzeczywiście należy ulegać nowym trendom, czy może podchodzić do owych informacji z przymrużeniem oka?

Odkrycie witaminy K

Wszystko zaczęło się w 1926 roku, gdy duński naukowiec Henrik Dam opisał nieznany zespół krwotoczny spowodowany „niedoborem czynnika witaminowego”, który został nazwany czynnikiem K - od słowa koagulation. W 1939 roku Dam i amerykański naukowiec Adelbert Doisy ogłosili, że udało im się wyizolować i scharakteryzować witaminę K1 (lochinon) ze źródeł roślinnych. Kilka lat później Dam opisał podobny czynnik witaminowy pochodzący z rozkładających się ryb i dla rozróżnienia nazwał go witamina K2 (menachinonem). Wszystkie związki posiadające aktywność witaminy K maja pierścień 2-metylo-1,4-naftochinonowy z przyłączonymi w pozycji C-3 grupami izoprenoidowymi.

Na podstawie grup izoprenoidowych wpisuje sie witamine K do odpowiedniej rodziny (K1, K2, K3).

Trzy formy witaminy K

Witamina K1 (lochinon) stanowi główne źródło witaminy K w diecie.
Witamina K2 (menachinony) odnosi się do grupy pokrewnych związków, których łańcuch boczny może być rożnej długości z rożną liczbą grup izoprenoidowych (MK-n). U ludzi cześć przyjmowanej witaminy K1 jest konwertowana do K2 MK-4.
Witamina K3 (menadion) to syntetyczna forma witaminy K1 posiadająca taki sam pierścień naftochinonowy, co witaminy K1 iK2, ale bez łańcucha bocznego.



Źródła witaminy K

Powyższy fragment sugeruje, ze pokarmowe źródła witaminy K będą rożne dla witaminy K1 i K2. Najbardziej powszechny w naszej diecie filochinon znajduje się w dużych ilościach w zielonych warzywach liściastych, takich jak szpinak, kapusta i sałata. Natomiast witamina K2 występuje relatywnie rzadko w zachodniej diecie. Możemy ja znaleźć w fermentowanych produktach spożywczych, nabiale oraz produktach mięsnych, a mianowicie w maśle, maślance, wątrobie wołowej czy żółtkach jaj.

Najbardziej pożądaną, a zarazem popularna forma witaminy K2 MK7 znajduje się w Natto (10 mcg/g produktu!) - typowym daniu kuchni japońskiej składającym się ze sfermentowanych przez Bacillus subtilis ziaren soi.



Witamina K2 jest także produkowana przez nasza mikrobiote. Najważniejsze menachinony w diecie obejmują grupy MK-4 do MK-7.

K1 vs K2

Zanim przejdziemy do opisywania innych funkcji witaminy K, warto zatrzymać się na moment, aby się bliżej przyjrzeć popularnej witaminie K2 MK-7. Co czyni ja lepsza od pozostałych form? Spośród rożnych form witaminy K największe zainteresowanie wzbudzają filochinon oraz MK-7 zNatto. Ta druga forma wykazuje pewne zalety fizykochemiczne w porównaniu do witaminy K1.

MK-7 z powodu molekularnej struktury jest bardziej lipofilna (skłonność cząsteczek chemicznych do rozpuszczania się w tłuszczach) i ma dłuższy okres półtrwania (około 3 dni). Z tego tez powodu regularne przyjmowanie MK-7 prowadzi do wyższego stężenia witaminy K2 we krwi, które jest nie tylko bardziej stabilne, ale także wyższe o około 7-8 razy od stężenia witaminy K po podawaniu filochinonu.

Ponadto w porównaniu z witamina K1 charakteryzuje się lepszym rozprowadzaniem do tkanek pozawatrobowych, jest skuteczniejsza w karboksylacji osteokalcyny i protrombiny (reakcja chemiczna polegająca na przyłączeniu cząsteczki dwutlenku węgla do innej cząsteczki chemicznej).

Zapotrzebowanie na witaminę K

Do chwili obecnej brak precyzyjnych rekomendacji dotyczących zapotrzebowania na witaminę K. Dzisiaj te zalecenia uwzględniają ilości witaminy potrzebne do syntezy czynników biorących udział w procesach krzepnięcia, wskazując na 1 mcg/kg. Taka ilość witaminy K jest wystarczająca tylko dla wątroby, ponieważ charakteryzuje się ona duża zdolnością do jej klirensu przy małych ilościach. Niestety, akumulacja witaminy K winnych organach następuje dopiero przy wyższej podaży niż 1 mcg/kg masy ciała. Stad tez K1 vs K2.

Niektórzy naukowcy uważają, ze obecnie podawane wskaźniki podaży witaminy K wystarczają tylko do utrzymania funkcji krzepnięcia krwi, natomiast są niewystarczające do pokrycia potrzeb w innych tkankach naszego organizmu.


MK-4 vs MK-7

Osoby, które interesują się tematem witaminy K2, na pewno są ciekawe tego, czy jest jakaś różnica w biodostępności najpopularniejszych form menachinonów. W czasopiśmie Nutritional Journal w 2012 roku opublikowano ciekawa prace, która porównuje biodostępność menachinonów MK-4 iMK-7 u zdrowych kobiet. W pierwszym badaniu dziesięciu kobietom w wieku 20-21 lat, które zostały przydzielone do dwóch grup (n=5), podano 420 mcg MK-4 lub MK-7 zaraz po śniadaniu zawierającym około 13-17 g tłuszczu.

Okazało się, ze jednorazowe podanie MK-7 zwiększa jego osoczowe stężenie u wszystkich kobiet w przeciwieństwie do MK-4, które nie zostało wykryte w osoczu.



W drugim eksperymencie kobietom podawano rekomendowana dawkę witaminy K (60 mcg) po kolacji przez tydzień w formie MK-4 lub MK-7, po czym zbadano osoczowe stężenie witaminy K. Ponownie okazało się, ze suplementacja MK-4 nie zwiększała stężenia tej witaminy w osoczu.

Nie oznacza to jednak, ze menachinon- 4 nie działa i jest bezużyteczny, ale. zwraca uwagę na różnice w biodostępności i efektywności rożnych homologów witaminy K.



Podejrzewa się, ze suplementacja MK-4 wymaga dawek wyższych od 420-500 mcg dziennie.

W JAKIM CELU SUPLEMENTOWAĆ WITAMINĘ K?

Jak zostało wcześniej wspomniane, głównym magazynem witaminy K jest wątroba. Do pozostałych tkanek witamina ta dociera dopiero przy wyższej podąży. Ponadto rożne tkanki naszego organizmu charakteryzują się zróżnicowaną jej koncentracja, np. wysokim stężeniem menachinonów odznaczają się takie narządy, jak trzustka, tętnice oraz jadra.

Żeby zrozumieć procesy, w których uczestniczy witamina K, należy poznać jej dokładna funkcje biologiczna, która została opisana w 1970 roku.

Jako koenzym witamina K jest niezbędna do -karboksylacji reszt kwasu glutaminowego (Glu) w białkach zależnych od witaminy K.

Wynikiem tego procesu jest powstanie kwasu -karboksy glutaminowego (Gla), który możne wpływać na wiązanie jonów wapnia, prowadząc do zmian konformacji białek, a przez to także ich fizjologicznych funkcji. Zmodyfikowane tą drogą białka noszą nazwę białek Gla. Pierwszym białkiem, w którym znaleziono Gla, była protrombina. Obecność Gla w protrombinie jest konieczna do zajęcia zależnej od wapnia konwersji tego białka waktywna postać - trombine. Można wiec w dużym uproszczeniu napisach, ze rola witaminy K polega na aktywacji białek od niej zależnych. Zbiegiem czasu Gla został zidentyfikowany również w innych czynnikach krzepnięcia, oczym wiemy od dawna.

Ciekawa informacja jest jednak to, ze obecność zależnej od witaminy K -karboksylazy odkryto także w skórze, chrząstkach i kościach, co świadczy o tym, ze witamina K jest odpowiedzialna nie tylko za krzepniecie krwi.

Z publikacji naukowych wynika, ze występowanie białek Gla obejmuje szeroki zakres tkanek i organów w całym organizmie, co wpływa także na ich rozmaite funkcje. Dziś wiemy juz, ze zależne od witaminy K białka uczestniczą m.in. w metabolizmie kości, naczyń krwionośnych, prewencji z wapnień naczyń i klalcykacji tkanek miękkich. Najlepiej poznanymi białkami Gla są osteokalcyna iMGP ( ang. Matrix Gla Protein). Pierwsze z wymienionych białek zorientowane jest na układ kostny, a MGP na ściany naczyń krwionośnych i tkankę chrzestna.

Niska podaż witaminy K i wysoki odsetek nieukarboksylowanej osteoklastyczny są niezależnymi czynnikami ryzyka złamań szyjki kości udowej.

Jak można się domyślić, produkcja i aktywacja osteokalcyny jest regulowana przez witaminę K i kalcytriol (aktywna formę witaminy D). Ta druga aktywuje transkrypcje genu osteokalcyny, natomiast witamina K odpowiada za potranskrypcyjna karboksylacje reszt Gla w propeptydzie osteokalcyny. Ponadto udowodniono, ze kalcytriol zwiększa aktywność enzymu -glutamyl- -karboksylazy, co sugeruje, ze karboksylacja osteokalcyny stymulowana jest przez witaminę D. Własnie dlatego coraz więcej badan wskazuje na synergistyczny efekt tych dwóch witamin. Potrzebujemy jednak więcej badan naukowych, żeby wypełni zrozumieć złożona interakcje witaminy D i K w metabolizmie kostnym. Rola witaminy K2 w zapobieganiu i leczeniu osteoporozy u kobiet po menopauzie została zwerykowana w metaanalizie 19 randomizowanych badan kontrolnych opublikowanej w 2015 roku. Kryteria włączenia do badania spełniło aż 6759 kobiet.

We wnioskach wspomnianej metaanalizy odnotowano prawdopodobna hipoteze, iż witamina K2 odgrywa ważną role wutrzymaniu ipoprawie mineralizacji kręgów izapobiega złamaniom kości u kobiet po menopauzie, cierpiących na osteoporozę.

Badanie to zwraca również uwagę na redukcje nieukarboksylowanej osteokalcyny i wzrostu osteokalcyny, które mogą mieć wpływ na mineralizacje kości. Nieco starsza metaanaliza 13 randomizowanych badan kontrolnych opublikowana w 2006 roku dotyczyła wpływu suplementacji witaminy K1 (1-10 mg dziennie) lub witaminy K2 MK-4 (15-45 mg dziennie) na częstość złamań i gęstość kości.

Stwierdzono, ze w porównaniu do placebo witamina K2 MK-4 redukowała ryzyko złamań kręgów o 60%, szyjki kości udowej o 77% i złamań nie związanych kręgami o 81%.

Naukowcy zwracają uwagę, ze aby potwierdzić te hipotezę potrzebne są randomizowane badania kliniczne. Inna rola witaminy K związana jest z białkiem MGP.

Ukarboksylowane MGP jest waz-nym inhibitorem procesu kalcykacji naczyń, natomiast nieukarboksylowane MGP jest niezależnym czynnikiem ryzyka miażdżycy.

MGP jest białkiem zależnym od witaminy K z dziewięcioma resztami kwasu glutaminowego, z których co najmniej piec musi zostać ukarboksylowanych, żeby zwiększyć aktywność tego białka. MGP jest znane jako negatywny regulator procesu kalcykacji, ponieważ gdy jest ukarboksylowane, moze „pochłaniac” jony wapnia i zapobiegać spontanicznej kalcykacji naczyń. Czy rzeczywiście większość publikacji naukowych potwierdza te hipoteze? Potencjalny wpływ suplementacji witaminy K na ryzyko chorób układu sercowo-naczyniowego zostanie dokładnie omówiony w kolejnym numerze poradnika z uwagi na rozległość tematu.

Wnioski

Mamy nadzieje, ze powyższy artykuł zwiększył Państwa wiedzę na temat form oraz funkcji witaminy K w naszym organizmie. Odpowiadając na postawione w temacie pytanie, warto zapamiętać, ze witamina K wspólnie z kalcytriolem odpowiadają za aktywacje osteokalcyny. Oprócz dobrze poznanej roli witaminy K w procesie krzepnięcia krwi pełni ona również ważne funkcje jako kofaktor w tkankach pozawatrobowych. Zachęcamy do śledzenia najnowszych doniesień naukowych otej ważnej witaminie, ponieważ może nas jeszcze niejednokrotnie zaskoczyć. Redakcja zaleca przyjmowanie łatwo przyswajalnej, płynnej formy kapsułki, która jest lepsza niż forma stała (tabletka). Główna jej przewaga jest m.in. lepsza rozpuszczalność witaminy D3 i K2 w tłuszczach.

 

Pokaż więcej wpisów z Styczeń 2017
Polecane
Gold-Vit® D3+K2 30kapsGold-Vit® D3+K2 30kaps
29,70 zł35,71 zł
Gold-Vit® K2 Plus 30kapsGold-Vit® K2 Plus 30kaps
29,00 zł34,29 zł
This page uses cookie files to provide its services in accordance to Cookies Usage Policy. You can determine conditions of storing or access to cookie files in your web browser.
Close
pixel